Action Science

CDJ

      Witam!

      Chciałbym się odnieść do artykułu o BSE i CJD klawiatury (właściwiej byłoby napisać: pióra) tow. Bieruta. Autor popełnił w nim kilka błędów (zapewne nieświadomie) i podał nie zweryfikowane informacje. Chciałbym tym samym sprostować ten artykuł.

      Myślę, że zacząć należy od tego, że obie choroby, Creutzfeldta - Jakoba (CJD) i BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy) należą do tej samej grupy zaraźliwych zwyrodnień gąbczastych (Transmissible Spongiform Encephalopathy), a do której należą także Kuru, Zespól Gerstmanna-Straeslera (GSS), Scrapie, zaraźliwa encefalopatia nerek (TME) i jeszcze kilka innych. Ich wspólną cechą jest wynikowe zwyrodnienie tkanki mózgowej, na wzór gąbki. Sposób przenoszenia nie jest do końca znany. Wykluczono wirusy i bakterie. Istnieje hipoteza, którą ogłosił Stanley Prusiner w roku 1982 (w 1997 dostał za tę hipotezę nagrodę im. A. Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii), zakładająca istnienie czynnika PrP - zwanego popularnie "prionem", odpowiedzialnego za przenoszenie chorób TSE.

      Prion PrP to cząstka białka, występująca w membranie komórek nerwowych. Występuje w formie zwykłej PrPC (PrP Cellular) i chorobotwórczej PrPSc (PrP Scrapie). Formy te różnią się ułożeniem przestrzennym cząstek składowych. Co ciekawe, rola PrPC w funkcjonowaniu komórek nie została jeszcze poznana. Z doświadczeń na myszach wynika, że nie ma żadnych różnic w rozwoju osobników z aktywnym genem kodującym PrP a osobników z genem zneutralizowanym. Charakterystyczna cecha PrP jest jego odporność na czynniki zewnętrzne, zwłaszcza temperaturę (denaturyzacja zachodzi w temperaturze powyżej 200 st. Celsjusza), klasyczne środki odkażające i dezynfekujące.

      CJD jest choroba występująca bardzo rzadko. Została zidentyfikowana w 1921 roku przez niemieckich neurobiologów. Występuje ona w klasycznej formie CJD i w formie prawdopodobnie pochodzącej od zwierząt nvCJD, rozpoznanej po raz pierwszy w 1996. Klasyczna formę dzieli się ze względu na sposób roznoszenia na występująca sporadycznie (sposób przenoszenia nieznany), dziedziczna i zakaźną, tzw. jatrogenna wersje CJD, podczas zabiegu chirurgicznego (np. rogówki oka).

      CJD występuje w przypadkach od 0.3 do 1.0 na milion mieszkańców, u obu płci, w drugiej połowie życia (zwykle około 70-ki). Dziedziczne przypadki to około 10% wszystkich zachorowań na CJD. Choroba inkubuje się od 25 do 35 lat. Objawami są: afazja (zaburzenia mowy), napady drgawek (wywołane hałasem, błyskiem światła lub samoistne), depresja, zaburzenia osobowości, utrata koordynacji ruchu, później także nasilone otępienie na skutek utraty zdolności do przetwarzania informacji przez mózg chorego i śpiączka. CJD jest choroba nieuleczalną i śmiertelną. Chorych leczy się paliatywnie (przeciwbólowo). Czas miedzy wystąpieniem objawów a zgonem waha się od 1 miesiąca do 10 lat (średnio 1 rok). W Polsce notuje się rocznie około 10 przypadków zachorowań na klasyczna formę CJD.

      Wariant nvCJD występuje u osób młodszych, w wieku ok. 30 lat. Czas inkubacji wynosi od 5 do 35 lat. Zakażenie następuje prawdopodobnie przez spożycie mięsa wołowego od osobników zakażonych BSE, lub przez produkty zwierzętopochodne. Objawy podobne jak w przypadku CJD, w pierwszym stadium choroby zauważa się znaczne zaburzenia psychiczne. Krótszy jest czas od wystąpienia objawów do zgonu, bo wynoszący od 6 do 18 miesięcy. Przypadki zachorowań na nvCJD zaobserwowano dotychczas w Wielkiej Brytanii, Irlandii i Francji w obszarze występowania BSE. Nie stwierdzono w Niemczech, Szwajcarii i Austrii.

      Na gąbczastą encefalopatię zapadają krowy, owce i kozy (scrapie), również norki i koty. Trzoda chlewna (świnie) i drób na razie szczęśliwie zdają się być odporne na TSE. Wśród zwierząt hodowlanych pierwotną formą była Scrapie. Występowała praktycznie na całym świecie, opisywana była już od 1732 roku, choć czynnik zakaźny został rozpoznany dopiero w latach trzydziestych ubiegłego stulecia. Przebieg choroby jest podobny jak w przypadku CJD. Za dolną granicę wieku, w której może rozwinąć się BSE uważa się 30 miesięcy, choć nie wyklucza się zachorowań poniżej tego wieku. Powstanie BSE wiąże się z wprowadzeniem do żywienia stad hodowlanych mączek miesno-kostnych, produkowanych z martwych owiec (w tym chorych na scrapie) i krów. Mączka taka zawiera bardzo dużo białka i powoduje szybki przyrost wagi. Produkowana jest jednak z części o najwyższym stopniu ryzyka przenoszenia PrP.

      Produkty mogące potencjalnie przenosić PrPSc to nie tylko mięso wołowe lub cielęce, ale także produkty na bazie tkanek zwierzęcych, takie jak żelatyna i wyroby bazujące na żelatynie (w tym medykamenty: otoczki ochronne tabletek produkowane na bazie żelatyny, chirurgiczne nici samo rozpuszczalne) lub kosmetyki produkowane w oparciu o łój bydlęcy oraz zawierające substancje biologicznie czynne ekstrahowane z organów zwierząt skarmianych mączka miesno-kostna. Prawdopodobnie PrPSc posiada zdolność przełamywania bariery międzygatunkowej.

      Wykrycie osobników chorych na BSE jest bardzo trudne. W mięsie żywych osobników nie występują priony. Trafiają do niego dopiero po śmierci z układu nerwowego. Testy używane w Polsce na obecność prionów do tanich nie należą, w dodatku badanie zajmuje 7 godzin i jest wykonywane tylko w jednym laboratorium w całym kraju. Pocieszeniem może być fakt, że w polskich hodowlach nie używa się mączki miesno-kostnej do karmienia krów.

      Tym optymistycznym akcentem kończę i pozdrawiam.


      PS. Zdaję sobie sprawę, że całość opisałem trochę powierzchownie. Dlatego chciałbym polecić serwis bse.pl dla wszystkich zainteresowanych zgłębieniem tematu. Podczas pisania tego artykułu obficie korzystałem z materiałów zawartych w tym serwisie.


Autor: KoopheL
www.koophel.gfx.prv.pl
E-mail: koophel@poczta.onet.pl


  Poprzedni artykułNastępny artykuł  

  Menu Kontakt  



Przedruk artykułów tylko za zgodą redakcji.
Copyright 2000 - 2001 Action Science. Wszelkie prawa zastrzeżone.


Action Science